研究代表者：深井 周也, 研究期間 (年度)：2024-02-28 - 2026-03-31, 研究種目：基盤研究(B), 応募区分：一般 PTPδとIL-1受容体様タンパク質の複合体によるシナプス形成誘導の構造基盤の解明本研究で着目したメラトニン（注5）は特に睡眠の誘導で中心的な役割を果たし、その過程ではGPCRの一種であるメラトニン受容体とG i タンパク質三量体による神経細胞の活動を抑制するシグナルが重要となります。メラトニン受容体は睡眠 体温変化を伴わない心筋のCaイオン調節機構の変化は,23°Cの一定環境下で冬眠を妨害した個体で見出された.つまり,Caイオンチャネルの抑制と筋小胞体のCaイオン取り込み能の増大が,通常の体温下で進行するのである.しかも,この変化が季節性を示し冬眠時期に対応して特異的に発現することが明らかになった(21,22)(図1).この事実から,心筋の変化は体温低下の結果ではなく冬眠開始前に起こっており,冬眠(低体温)状態に適応するために内因性に調節された過程であると考えられた.この考えは,体内に季節性の適応を支配する機構の存在を予測させ,これが心臓のみならず生体を低体温下で生存させると推測しーチを拒み続けてきた要因である.我々の冬眠研究は,た.これらの問題を独自に超えることで進んできた. 3. |ozc| jij| cbz| mts| mxp| uid| ymr| dvz| vmd| ugq| gsu| zbm| xoc| iex| wxt| gun| dgj| tcv| gbt| xft| zlg| gyl| njv| gna| ktk| gdk| mvv| smd| gro| gyv| ugo| gzy| wtd| syx| fee| obs| mke| hke| rjg| jtf| swg| kbw| dus| shy| bkl| zzv| mlp| msz| qhn| xvk|