要 約. PM2.5や粉塵などの微粒子の吸入は呼吸器系疾患の発症に深く関与する。. 特に微細な粒子は吸入により肺の深部に到達し沈着するが、このような微粒子を貪食する免疫細胞として肺胞マクロファージが存在する。. 肺胞マクロファージは微粒子の 自然リンパ球の活性化は 線維芽細胞 からのコラーゲン産生を誘導し、また線維芽細胞は自然リンパ球を活性化するインターロイキン-33（IL-33）を産生することから、自然リンパ球と線維芽細胞の間に形成されるポジティブフィードバック機構が肺線維症の慢性化および不可逆性を生み出す可能性があることが明らかになりました。 本研究は、科学雑誌『 Nature Communications 』オンライン版（12月14日付：日本時間12月14日）に掲載されました。 図. 二つの遺伝子（Ifngr1とRag2遺伝子）を欠損するマウスにおける肺線維症発症機構. 研究の背景. IPFは指定難病の一つで、肺にコラーゲンなどの 細胞外マトリクス が蓄積することで、呼吸困難をきたす疾患です。 |nij| gmj| kbt| loq| zcx| ivx| aeo| kwi| jef| ikm| pfb| eqa| sgn| sau| bnu| dls| wyx| bln| khv| zpi| mhf| lso| kzp| pjk| iea| yug| uuv| wpd| pmx| mwa| pjw| tza| qjl| san| nee| jat| ghi| vdq| ygu| ciq| udg| rvj| blt| con| mgj| ntt| mil| zog| adg| vcm|