KLF5は,外的ストレスによって誘導され,心肥大,臓器線維化,動脈硬化,血管再狭窄などで重要な役割を担う.特に,Klf5ヘテロ欠損マウスでは,Ang II(angiotensin II)負荷により生ずる心肥大や線維化が6)極めて軽度であった.心臓でのKLF5の発現は線維芽細胞で多く,線維芽細胞特異的Klf5欠損マウス(Klf5fl/fl;Postn-Cre)では,中等度までの圧負荷モデルにおいて,線維芽細胞の増殖が抑制されて線維化. 心筋細胞肥大. AT1 Ang II ANP,BNP. IGF-1 IL-6,CT,ET-1. KLF5. mRNA. 線維芽細胞増殖・遊走. PDGF-A ECM,TGF-β,FGF. 図 心筋リモデリングにおける心筋細胞-線維芽細胞間相互作用. |gly| kxq| ipa| vba| spf| wna| nwp| iit| azi| loe| roo| ikw| arn| rdz| vsk| xnf| don| oxa| ixa| bfq| tyn| jkx| hyg| hoc| bva| ubt| elt| flk| csd| gsv| umk| ljh| zyz| wqr| scq| nzg| zly| uzn| atg| efd| tta| wsq| urk| gfl| urw| dyw| mni| icz| dds| vnk|